Le profil inflammatoire féminin ou quand « Endométriose et SOPK sont des maladies gynécologiques »

Une femme de trente-deux ans. Douleurs chroniques, fatigue qui ne cède pas au repos, symptômes qui fluctuent sans logique apparente.

Bilan biologique standard : normal.

Imagerie : rien de probant.

Vous savez où elle finit ? Chez moi.

Pas parce que son problème est psychiatrique. Parce que quand le bilan est normal et que la plainte persiste, la médecine n'a plus qu'une case, et cette case porte mon nom.

Je voudrais parler de ce qui la conduit là.

D'abord, une précaution, parce que le sujet est envahi par les discours sur « l'inflammation féminine » et les protocoles qui vont avec. Il n'existe pas un syndrome inflammatoire féminin unique dont l'endométriose, le SOPK et les maladies auto-immunes seraient les visages. Ce sont des pathologies distinctes, aux mécanismes distincts. L'endométriose est aujourd'hui décrite comme une maladie inflammatoire chronique systémique œstrogéno-dépendante ; le SOPK présente une composante inflammatoire de bas grade documentée, mais par d'autres voies ; l'auto-immunité en emprunte encore d'autres.

Ce qu'elles partagent n'est pas une physiopathologie. C'est une signature clinique et un destin diagnostique.

Douleur chronique. Fatigue. Symptômes fluctuants. Bilans standards normaux. Des années d'errance. Et un traitement qui finit par viser le symptôme, faute d'avoir identifié le mécanisme.

Maintenant, le chiffre qui devrait figurer dans tous les cursus de médecine.

Quatre patients sur cinq atteints de maladie auto-immune sont des femmes. Ce déséquilibre est connu depuis des décennies et longtemps attribué aux hormones. 

En 2024, l'équipe de Howard Chang à Stanford a publié dans Cell un travail qui déplace l'explication vers le chromosome X et un ARN long non codant exprimé uniquement chez la femme pour inactiver l'un des deux X - Xist, qui forme des complexes ribonucléoprotéiques composés de plus d'une centaine de protéines, dont beaucoup sont des auto-antigènes.

Chez la souris mâle génétiquement modifiée pour exprimer Xist, l'apparition d'auto-anticorps suffit à démontrer le mécanisme.

Mais voici la partie qui relève directement de ce dont je vous parle depuis septembre.

Les tests standards d'auto-anticorps utilisent des lignées cellulaires masculines depuis plus de quarante ans. Ces cellules ne produisent pas de Xist, donc pas de complexes associés.

Résultat : chez une patiente, les anticorps dirigés contre ces complexes ne sont pas détectés. Ils n'apparaissent nulle part. Le test ne les cherche pas.

Le test lui-même a été construit sur des hommes.

Ce n'est pas une métaphore de la série que j'écris depuis la rentrée. C'est le cas le plus littéral que je connaisse.

Ajoutez à cela ce que j'évoquais dans le post sur le financement : l'endométriose, la ménopause et le SOPK reçoivent ensemble moins de 2 % du financement privé de la santé.

En Suisse, une femme sur dix en âge de procréer serait concernée par l'endométriose, et le délai moyen entre les premiers symptômes et le diagnostic tourne autour de sept ans selon la littérature, davantage dans certaines études.

Sept ans. Pour une pathologie qui touche une femme sur dix.

Alors reprenons la question de départ. Est-ce que l'endométriose est une maladie gynécologique ?

Elle a des manifestations gynécologiques. Mais une maladie inflammatoire systémique qui produit de la douleur chronique, de la fatigue, un retentissement digestif, urinaire, cognitif et thymique n'est pas une maladie d'un seul organe. La classer ainsi n'est pas une erreur scientifique : c'est une décision d'aiguillage. Et un aiguillage détermine qui cherche, avec quels outils, et pendant combien d'années.

Quand vous rangez une maladie systémique dans une spécialité d'organe, vous garantissez qu'elle sera regardée par le mauvais bout.

Et lorsque le mauvais bout n'a rien trouvé, la patiente arrive dans mon cabinet. Souvent épuisée. Souvent convaincue, après sept ans, que le problème vient d'elle.

Je peux traiter beaucoup de choses. Mais je ne peux pas traiter une inflammation que personne n'a cherchée.

Références : Dou DR et al. Xist ribonucleoproteins promote female sex-biased autoimmunity. Cell. 2024;187(3):733-749. Yan B, Lee J, Chang HY et al. Autoantibody hotspots reveal the origin and impact of immunogenic XIST ribonucleoprotein complexes in autoimmune diseases. J Clin Invest. 2026. DOI 10.1172/JCI198291. Pour les 2 % : WEF, Women's Health Investment Outlook 2026.